Свободнорадикальная теория старения

Почему время разрушительно для человеческого тела и что именно запускает процессы старения? Одна из теорий, объясняющих неизбежную деградацию организма, связывает ее с чрезмерной активностью свободных радикалов.

Что такое свободные радикалы?

Свободные радикалы - это побочный продукт нормального функционирования клеток. Когда они производят энергию, то одновременно вырабатываются нестабильные молекулы кислорода, свободные радикалы. 

Эти молекулы имеют свободный электрон, и они связываются с другими молекулами организма, препятствуя их нормальному функционированию.

Свободные радикалы могут образовываться как в результате естественного процесса, так и вследствие диеты, стрессов, курения, алкоголя, физических упражнений или в результате воздействия солнца или загрязнения воздуха.

Суть свободнорадикальной теории старения

Сегодня свободнорадикальная теория старения считается одной из фундаментальных. Она была предложена американским химиком Денхамом Харманом в 50-х годах прошлого века. 

Согласно этой теории, свободные радикалы - активные формы кислорода (АФК) - являются основной причиной старения, вызывая окислительные клеточные повреждения. Свободные радикалы необходимы для многих биохимических процессов, и они образуются как побочные продукты во время некоторых биохимических реакций или как субстраты для других биохимических реакций в каждой клетке.

Свободнорадикальная теория старения состоит в том, что организмы стареют, потому что клетки накапливают повреждения свободными радикалами с течением времени. В общем, «свободный радикал» - это любая молекула, имеющая единственный неспаренный электрон на внешней оболочке. 

В то время как некоторые свободные радикалы, такие как меланин, стабильны в течение многих лет, большинство биологически значимых свободных радикалов довольно реактивны. Для большинства биологических структур повреждение свободными радикалами тесно связано с повреждением окисления. 

Свободные радикалы и старение

Свободнорадикальная теория старения утверждает, что многие изменения, происходящие с возрастом в нашем теле, вызваны свободными радикалами. Если агрессивный, химически активный свободный радикал покидает то место, где это необходимо, он может повредить ДНК, а также РНК, белки и липиды. 

Перекисное окисление чрезвычайно опасно для полиненасыщенных жирных кислот, которые являются компонентом клеточных мембран, поскольку продукты реакции (пероксиды и гидропероксиды) также обладают высоким кислородным потенциалом. В результате процесс повреждения клеток становится лавинообразным. 

Повреждение макромолекул (и всей клетки) под действием АФК называется окислительным (оксидативным) стрессом. Он вызывает старение, а также широкий спектр возрастных патологических процессов (сердечно-сосудистые заболевания, возрастная метаболическая иммунодепрессия, дисфункция мозга, катаракта, рак и т. Д.).

Некоторые исследования на примере дрожжей и дрозофил показали, что уменьшение окислительного повреждения может продлить продолжительность жизни. Кроме того, у мышей вмешательства, которые усиливают окислительное повреждение, обычно сокращают продолжительность жизни.

Защита от свободных радикалов

Природа предусмотрела механизмы защиты от избытка свободных радикалов, и большинство АФК обезвреживаются до того, как нанесут урон каким-либо клеточным структурам.

Основными факторами антиоксидантной защиты организма являются специальные ферменты: супероксиддисмутаза и некоторые другие. Некоторые антиоксидантные химические вещества поступают в организм с пищей. К ним относятся витамин A, витамин C и витамин E. Современная фармакология разрабатывает антиоксидантные добавки, которые представляют собой лекарства, защищающие организм от свободных радикалов. 

Однако тот факт, что продукты взаимодействия АФК с макромолекулами постоянно находятся в органах и тканях, указывает на то, что системы, защищающие организм от свободных радикалов, недостаточно эффективны и что клетки постоянно подвергаются опасности окислительного стресса.

При этом вопрос, достаточно ли снижения уровня окислительного повреждения ниже нормального для увеличения продолжительности жизни, остается открытым и спорным. Например, как выяснилось недавно, у круглых червей (Caenorhabditis elegans) блокирование выработки естественной антиоксидантной супероксиддисмутазы увеличило  продолжительность жизни.

В любом случае рекомендуется придерживаться здоровой диеты, не курить, ограничить потребление алкоголя, делать упражнения и избегать прямого воздействия солнечных лучей. Эти меры полезны для вашего здоровья в целом, а также могут замедлить выработку свободных радикалов.

Краткие выводы

• Сегодня свободнорадикальная теория старения считается одной из фундаментальных.

• Согласно этой теории, свободные радикалы - активные формы кислорода (АФК) - являются основной причиной старения, вызывая окислительные клеточные повреждения.

• Свободные радикалы могут образовываться как в результате естественного процесса, так и вследствие диеты, стрессов, курения, алкоголя, физических упражнений или в результате воздействия солнца или загрязнения воздуха.

• Повреждение клеток свободными радикалами называется окислительным (оксидативным) стрессом. Он вызывает старение, а также широкий спектр возрастных патологических процессов (сердечно-сосудистые заболевания, возрастная метаболическая иммунодепрессия, дисфункция мозга, катаракта, рак и т. Д.).

• Некоторые исследования на примере дрожжей и дрозофил показали, что уменьшение окислительного повреждения может продлить продолжительность жизни.

• В любом случае рекомендуется придерживаться здоровой диеты, не курить, ограничить потребление алкоголя, делать упражнения и избегать прямого воздействия солнечных лучей. 

Список использованной литературы

• Harman, Denham. «Free radical theory of aging." Free Radicals: From Basic Science to Medicine. Birkhäuser Basel, 1993. 124–143.

• Finkel, Toren, and Nikki J. Holbrook. «Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing." Nature 408.6809 (2000): 239–247.

• Dai, Dao-Fu, et al. «Mitochondrial oxidative stress in aging and healthspan." Longev Healthspan 3.6 (2014): 10–1186.

• Stadtman, Earl R. «Protein oxidation and aging." Free radical research 40.12 (2006): 1250–1258.

• Berlett, Barbara S., and Earl R. Stadtman. «Protein oxidation in aging, disease, and oxidative stress." Journal of Biological Chemistry 272.33 (1997): 20313–20316.