Легочный сурфактант: что это такое?

Легочный сурфактант является жизненно важным веществом, ответственным за правильное функционирование легких. Без него газообмен в организме был бы значительно нарушен, что может привести к серьезным проблемам с дыханием, особенно у недоношенных детей, у которых часто наблюдается его дефицит. 

Каковы структура, функции и клиническое применение сурфактанта? Рассмотрим их в данной статье. 

Что это такое

Сурфактант – это поверхностно-активное вещество, выстилающее легочные альвеолы и бронхиальное дерево изнутри. Оно находится на границе раздела двух сред жидкости и газа, и оно необходимо для функционирования альвеол – структурной единицы лёгких. Сурфактант вырабатывается в легких и обеспечивает снижение поверхностного натяжения в альвеолах.

Легочный сурфактант (ЛС), или антиателектазный фактор, необходим для нормальной функции дыхания. Его дефицит является причиной заболевания гиалиновых мембран у недоношенных новорожденных, а также способствует развитию острого респираторного дистресс-синдрома у взрослых.

Историческая справка

Патологические изменения в незрелом легком были охарактеризованы в Германии ученым и врачом Р. Вирховом в 1854 году и К.Хохгеймом в 1903 году. Швейцарский физиолог фон Неергард полностью понял функцию сурфактанта в 1929 году, но его работа игнорировалась в течение 25 лет. 

Физические свойства сурфактанта были признаны лишь в начале 1950-х годов в ходе исследований боевых химикатов Паттлом в Великобритании и Рэдфордом и Клементсом в Соединенных Штатах. Причинно-следственная связь респираторного дистресс-синдрома (РДС) и дефицита сурфактанта была установлена в США Эвери и Мидом в 1959 году. Австралийский акушер Лиггинс индуцировал созревание легких с помощью глюкокортикоидов в 1972 году, но его открытие не было полностью принято в течение следующих 20 лет. 

Столетие фундаментальных исследований было вознаграждено, когда Фудзивара представил возможность замещения сурфактанта в Японии в 1980 году для лечения и профилактики РДС.

Состав

Сурфактант легких (поверхностно-активное вещество) состоит на 90 процентов из фосфолипидов, которые обеспечивают поверхностно-активное натяжение, и белков. Также имеется небольшое количество углеводов. 

Он в основном продуцируется альвеолярными клетками типа II (пневмоцитами типа II).

Основным компонентом является фосфолипид дипальмитоилфосфатидилхолин, жирные кислоты которого (пальмитиновые кислоты) являются насыщенными. Он имеет гидрофильный и гидрофобный полюса, что позволяет ему распространяться по альвеолярной поверхности, гидрофильный полюс – по направлению к слою жидкости, гидрофобный полюс – по направлению к воздуху. Это приводит к образованию пленки, которая покрывает всю поверхность альвеол. Существуют также другие, менее распространенные формы насыщенных фосфатидилхолинов. 

Другой фосфолипид, фосфатидилглицерин, относительно распространен (до 10%) и полностью специфичен для поверхностно-активного вещества, поскольку не обнаруживается больше нигде в клетках животных; он специфически взаимодействует с поверхностно-активным белком B. Сурфактант также включает некоторые другие фосфолипиды и нейтральные липиды, в частности, холестерин.

Легочный сурфактант хранится в пневмоцитах II типа в так называемых ламеллярных тельцах и высвобождается в альвеолярное пространство посредством экзоцитоза. Большая часть вещества поглощается вновь для дальнейшего использования (рециркуляция). Оставшаяся часть, уже отработанная, может расщепляться альвеолярными макрофагами (макрофагами легких).

Функция легочного сурфактанта

Его основная роль заключается в уменьшении поверхностного натяжения воздуха/жидкости, создаваемого тонким слоем жидкости на поверхности легочных альвеол. Уменьшение этого натяжения облегчает расширение альвеол во время вдоха и сохраняет их открытыми во время выдоха. Таким образом, предотвращается их схлопывание. 

Сурфактант также играет роль в альвеолярной проницаемости (противоотечный эффект) и во врожденных защитных механизмах против микроорганизмов.

Он необходим для нормальной функции дыхания. Первичный дефицит сурфактанта, возникающий в результате незрелости легких, является причиной синдрома болезни гиалиновых мембран или идиопатического респираторного дистресса у недоношенных новорожденных. Легочный сурфактант накапливается в конце беременности при подготовке к родам. Увеличивается не только количество поверхностно-активного вещества, но и меняется его состав, причем последним появляющимся компонентом является фосфолипид, присутствующий исключительно в поверхностно-активном веществе, фосфатидилглицерин. 

Наличие первых функциональных альвеолярно-капиллярных барьеров, обеспечивающих газообмен, у человеческого вида приходится на 23-ю неделю беременности, поэтому дыхание воздухом до этой стадии невозможно. Однако дефицит сурфактанта все еще сохраняется в течение нескольких недель после этого срока, и, таким образом, риск респираторного дистресса сохраняется примерно до 35-36 недель, когда качество и количество сурфактанта станут достаточными.

Клиническое применение сурфактанта

Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденных вызван дефицитом сурфактанта. Это происходит из-за того, что пневмоциты II типа еще не полностью созрели. Этот дефицит затрудняет функционирование альвеол. Недоношенные младенцы очень часто рождаются с таким дефицитом, поскольку пневмоциты типа II созревают полностью только после 35-й недели беременности. 

Введение экзогенного сурфактанта используется в неонатальной медицине с 1980-х годов для лечения заболеваний гиалиновых мембран. Применяются, в частности продукты животного происхождения, извлеченные из легких крупного рогатого скота или свиньи, либо синтетические поверхностно-активные вещества (ПАВ).

Лечение недоношенных детей экзогенным сурфактантом произвело революцию в неонатологии, практически устранив заболевание гиалиновых мембран при профилактическом применении у новорожденных из группы риска. Введение однократной дозы эндотрахеальным путем (интубация) чаще всего бывает достаточным, поскольку рециркуляция введенного материала дает легким время созреть в течение нескольких дней, чтобы в достаточном количестве вырабатывать собственный эндогенный сурфактант. 

Кроме того, с 24-й недели беременности профилактически можно назначать глюкокортикоиды для стимулирования развития клеток, если ожидаются преждевременные роды. Это также способствует значительному сокращению использования кислородной терапии, ранее применявшейся к недоношенным детям для увеличения выживаемости, которая могла вызывать серьезные последствия (особенно слепоту и бронхолегочную дисплазию). 

Применение сурфактанта в неонатальной медицине позволило снизить срок, на котором возможно выживание недоношенных детей, примерно до 23–24 недель беременности. 

При остром респираторном дистресс-синдроме у взрослых также наблюдается дефицит сурфактанта, но на этот раз вторичный по отношению к повреждению альвеолярного эпителия. Введение экзогенного сурфактанта не практикуется при респираторном дистрессе у взрослых.

Краткие выводы

• Легочный сурфактант снижает поверхностное натяжение в альвеолах, предотвращая их схлопывание, облегчает дыхание и участвует в защите легких от микроорганизмов. Его дефицит может вызывать тяжелые дыхательные нарушения.

• Впервые был изучен в XIX веке, функции сурфактанта полностью поняты к середине XX века. Клиническое применение экзогенного сурфактанта началось в 1980-х  годах.

• Основу сурфактанта составляют фосфолипиды (90%) и белки (10%). Важнейший компонент – дипальмитоилфосфатидилхолин обеспечивает  стабильность и функциональность вещества.

•  Экзогенный сурфактант успешно применяется для лечения и профилактики респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей. Это позволило значительно снизить смертность и повысить выживаемость младенцев, родившихся на ранних сроках беременности.

• При респираторном дистрессе у взрослых дефицит сурфактанта носит вторичный характер, но его экзогенное введение пока нецелесообразно. 

Список использованной литературы